Especialistas del CONICET comprueban el papel central de la neuroinflamación en la progresión del Alzheimer

La evidencia científica indica que la enfermedad de Alzheimer puede concebirse como una patología inflamatoria crónica que afecta el sistema nervioso central. Si bien históricamente la investigación sobre la principal enfermedad neurodegenerativa a nivel mundial se centró en los cambios que sufren las neuronas en un área específica del cerebro, en los últimos años cobró relevancia el papel que desempeñan células del tejido nervioso, principalmente astrocitos y microglía, que regulan las respuestas inflamatorias en el sistema nervioso central.

Ahora, un estudio publicado en Heliyon, liderado por científicos del CONICET, comprobó el rol de la inflamación en el desarrollo del Alzheimer y definió perfiles inflamatorios característicos de las diferentes etapas de la enfermedad.

“El hallazgo abre nuevas perspectivas terapéuticas, incluida la eventual posibilidad de modular la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad”, señala Laura Morelli, líder del trabajo e investigadora del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-Fundación Instituto Leloir) y el Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la Fundación Instituto Leloir (FIL). Y agrega: “La neuroglia (formada por astrocitos, microglía y otras células que brindan soporte a las neuronas) secreta citoquinas, sustancias que regulan la respuesta inflamatoria y que pueden pasar desde el sistema nervioso central hacia la sangre periférica, un proceso que se ve incrementado cuando la barrera hematoencefálica [que protege el cerebro de moléculas que circulan en el torrente sanguíneo] está perturbada, como ocurre en pacientes con enfermedad de Alzheimer”.

Resultado de un trabajo colaborativo multicéntrico en el que participaron profesionales de varios hospitales de la Argentina y de España, en conjunto con investigadores de la Fundación Instituto Leloir y el CONICET, el estudio se propuso determinar los niveles de citoquinas y quimiocinas en sangre en personas a las que se agrupó según tres estadios clínicos distintos: cognitivamente sanos; con deterioro cognitivo leve y con diagnóstico de Alzheimer. El objetivo de la investigación, que tiene como primeros autores al becario doctoral del CONICET Lorenzo Campanelli y al investigador adjunto del CONICET Pablo Galeano, fue evaluar la respuesta inflamatoria durante la evolución de la enfermedad.

Participaron del estudio personas de 60 años o más, a las que se les realizó una evaluación clínica, neuropsicológica y de imágenes de cerebro. Se les extrajo sangre y mediante técnicas ultrasensibles se midieron los niveles de 30 citoquinas y quimiocinas. A través de análisis estadísticos avanzados, y considerando el sexo y la edad, los investigadores identificaron que cada grupo clínico presentaba un perfil inflamatorio distintivo. Mientras las personas con deterioro cognitivo leve se caracterizaron por un aumento de eotaxina-1, implicada en neurotoxicidad, los pacientes con Alzheimer presentaron un aumento de la interleucina proinflamatoria IL-16. Como factor común, en ambos grupos se detectaron niveles incrementados de la quimiocina MDC, que regula la función de las células inmunitarias.

“Estos hallazgos destacan el papel central de la inflamación en la progresión de la enfermedad de Alzheimer y demuestran el papel de la neuroglía en diferentes etapas clínicas de la patología”, destaca Morelli. Y concluye: “Los resultados de nuestro trabajo sugieren la posibilidad de explorar el diseño de terapias que modulen la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad”.

También participaron del estudio especialistas del CONICET en la Unidad Ejecutora Estudios en Neurociencias y Sistemas Complejos (ENYS, CONICET-GBA-UNAJ).
Referencia bibliográfica: 

Campanelli, L., Galeano, P., Prestia, F. A., Cuesta, C., Dalmasso, M. C., Flores-López, M., … & Morelli, L. (2025). Blood levels of cytokines highlight the role of inflammation in Alzheimer’s disease. Heliyon, 11(2). https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2025.e41725
 
Fuente: FIL